LE PALUDISME
Depuis les origines de l’Homme [modifier]
Artemisia annua (Armoise annuelle), utilisée en Chine depuis plus de 2.000 ans pour soulager les fièvres.
Le paludisme affecte les êtres humains depuis plus de 50 000 ans et aurait été un pathogène depuis le début de l'histoire de notre espèce[3]. On trouve ainsi des parasites proches de celui de la malaria chez les chimpanzés, l'espèce la plus proche de l'Humain[4]. Il y a environ 10 000 ans, le paludisme commence à avoir un impact majeur sur la survie humaine, ce qui coïncide avec le début de l'agriculture (révolution néolithique) donc à la sédentarisation. Une des conséquences (impact + modification du mode de vie) en est la sélection naturelle des gènes de la drépanocytose, des thalassémies, du déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, de l'elliptocytose héréditaireovalocytose). Ces maladies qui touchent les globules rouges du sang, donnent un avantage sélectif envers le paludisme (Voir le sous titre concernant les facteurs génétiques). (appelée dans certains cas
Des fièvres mortelles - dont probablement le paludisme - ont été rapportées depuis les premiers écrits. On trouve ainsi des références à des périodes de fièvre paludique dès 2 700 avant J.-C. en Chine[5]. En Inde, dès l'antiquité, les Veda (Textes de la connaissance) font état des fièvres paludiques et les médecins Charaka et Sushruta (probablement Ve siècle av. J.-C.) en font une description et lui associent, déjà, la piqûre de moustique. Les symptômes de fièvre intermittente ont été décrits par Hippocrate. Il lie ces fièvres à certaines conditions climatiques et environnementales, et divise les fièvres en trois types : febris tertiana (tous les trois jours), quartana (tous les quatre jours), et quotidiana ou continua (maintenant appelée tropica). Vers 186Chine, l'utilisation, en tisane, du qing hao su (青蒿素) appelé plus tard artémisinine en Occident et extrait d'une plante médicinaleantipyrétique appelée qing hao (青蒿) (Artemisia annua ou « Armoise annuelle »). avant J.-C. apparaît, dans certaines régions de utilisée comme
Le paludisme était commun dans des endroits du monde où il est inconnu maintenant, comme en Europe et en Amérique du Nord. Dans certains endroits d'Angleterre, la mortalité due à la malaria était comparable à celle de l'Afrique sub-saharienneWilliam Shakespeare est né au début d'une période plus froide appelée le « petit âge glaciaire », il connaissait suffisamment les ravages de cette maladie pour les citer dans huit de ses pièces. En France métropolitaine, la malaria n'a disparu que relativement récemment. Elle était encore présente en 1931, dans le marais poitevin, le golfe du Morbihan et en Camargue. Elle a été éradiquée de Corse, où on la trouvait dans la plaine orientale, en 1944. Les troupes américaines la firent disparaître en traitant massivement la zone au DDT. Inconnu du temps de la présence romaine, le paludisme fut introduit lors des raids vandales. L'île connaîtra ses deux dernières épidémies non importées à Plasmodium vivax en 1970 (31 cas) et 1971 (19 cas). Depuis, tous les cas observés en France (1 025 cas en 1986) sont des paludismes d’importation. Plasmodium vivax a sévit jusqu’en 1958 dans les zones de Polder de Belgique et des Pays-Bas. d'aujourd'hui. Même si
Dans les années 1500, ce sont les colons européens et leurs esclaves qui ont probablement amené le paludisme sur le continent américain (on sait que Christophe Colomb était atteint de cette maladie avant son arrivée dans les terres nouvelles). Les jésuites missionnaires espagnols virent que les Indiens riverains du lac de Loxa au Pérou utilisaient de la poudre d'écorce de Cinchona pour soigner les fièvres. Cependant, on ne trouve aucune référence au paludisme dans les ouvrages médicaux des Maya ou des Aztèques. L'utilisation de l'écorce de « l'arbre à fièvre » a été introduite dans la médecine européenne par les missionnaires jésuites dont Barbabe de Cobo qui l’expérimente en 1632 et l’exporte également si bien que la précieuse poudre s’appela également « poudre des jésuites »[6].
Les facteurs critiques affectant la propagation ou l'éradication de la maladie ont été les comportements humains (déplacements de population, méthodes d'agriculture, etc.), le niveau de vie (la pauvreté était et reste la principale cause de mortalité) et la densité de la population (plus la densité humaine est grande et plus la densité de moustiques sera grande).
XVIIIe et XIXe siècles : premières études scientifiques [modifier]
En 1717, la pigmentation post-mortem au graphite de la rate et du cerveau est publiée par Giovanni Maria Lancisi, le médecin du pape Clément XI, dans un ouvrage, édité en 1717, sur le paludisme De noxiis paludum effluviis eorumque remediis. Il y présente des preuves que la maladie est transmise par les mouches. Lancisi introduit le mot mal’aria, « mauvais air ».
En 1820, Pierre Joseph Pelletier et Joseph Bienaimé Caventoualcaloïdes cinchonine et quinine de la poudre de l'écorce de « l'arbre à fièvre », permettant la création de doses standardisées des composants actifs[7]. séparent les
En 1848, Johann Friedrich Meckel von Helmsbach (surnommé Meckel "le jeune") note un grand nombre de granules noir-bruns dans le sang et la rate d'un patient qui venait de mourir dans un hôpital psychiatrique. Meckel "le jeune" était probablement en train de voir des parasites de malaria sans le comprendre, car il ne mentionne pas le paludisme dans son rapport, en pensant que le pigment était de la mélanine.
En 1856, lors des essais, sans succès, pour synthétiser la quinine de façon commercialement viable, William Henry PerkinMauve par l'oxydation de l'o-toluidine. Avant cette découverte, les colorants et les peintures étaient issus de racines, de feuilles, d'insectes ou, dans le cas du pourpre, de mollusques. La découverte de Perkin des colorants artificiels permit de grandes avancées dans le domaine de médecine, de la photographie et d'autres domaines. produit du
En 1865, Charles Ledger et un indien nommé Manuel font littéralement le trafic des graines de quinquina (Cinchona calisaya aussi appelé Cinchona Ledgeriana) en provenance de l'Équateur, du Pérou et de Bolivie. Des plantations sont alors établies sur l'île de Java par les Hollandais, après avoir acheté des graines aux Anglais, qui établissent, ainsi, un monopole mondial sur la quinine. La même année, Carlos Finlay, un médecin cubain qui traite les patients atteints de la fièvre jaune à La Havane, suggère que ce sont les moustiques qui transmettent cette maladie aux humains.
En 1880, Charles Louis Alphonse Laveran établi, en Algérie, la relation entre les observations faites par Meckel "le jeune" (en 1848) et le parasite qu'il observe pour la première fois dans les globules rouges de 44 personnes souffrant du paludisme. En voyant l'exflagellation se produire, il devient convaincu que les flagelles mobiles sont des micro-organismes parasites (minuscules êtres vivants unicellulaires qui se multiplient végétativement par mitose). Or bien des médecins de l’époque pensaient encore que les protozoaires n’étaient en fait que des globules rouges altérés. Laveran devra se battre pour faire admettre sa théorie car restait à trouver comment ces organismes s’introduisaient dans le corps humain. N’ayant pas obtenu un poste lui permettant de poursuivre ses recherches, Laveran prend sa retraite et poursuit ses recherches sur les protozoaires à l’Institut Pasteur en tant que bénévole. C’est en 1898 qu’il va publier son « Traité du paludisme ». Il voit aussi l'effet de la quinine, qui détruit ces parasites. Il suggère que le paludisme est causé par ce protozoaire. C'est la première fois qu'un protozoaire est identifié comme étant la cause d'une maladie[8]. Cette découverte lui vaut l'attribution du prix Nobel de médecine en 1907. Les études scientifiques sur le paludisme viennent de faire leur première avancée significative.
En 1884 le Dr Patrick Manson émet le premier l’hypothèse qu’il doit s’agir d’un moustique qui absorbe le parasite et pond dans l’eau que l’homme ingurgite. L'année suivante, Ettore Marchiafava, Angelo Celli et Camillo Golgi étudient le cycle de reproduction du sang humain (cycle de Golgi) et observent que tous les parasites présents dans le sang se divisent à peu près simultanément à intervalles réguliers et que la division coïncide avec les attaques de fièvre. Golgi montre qu'il existe plusieurs types de paludisme causés par des organismes protozoaires différents. Le protozoaire est appelé Plasmodium par les scientifiques italiens Ettore Marchiafava et Amico Bignami[9].
En 1891, Guttmann et Paul Ehrlich remarquent que le bleu de méthylène a une grande affinité pour certaines cellules et que ce colorant a de faibles propriétés antipaludéennes. Ehrlich veut promouvoir le développement de médicaments en exploitant les différences biochimiques.
En 1895, l'expédition française de Madagascar fut un « désastre sanitaire » : sur 21 600 hommes débarqués, 5 731 sont morts du paludisme et 25 sont morts au combat[10]. À noter que ce genre de « désastre » se reproduira souvent comme pendant la guerre du Vietnam pour les soldats Nord-vietnamiens (voir l'article sur l'artémisinine).
En 1898, c'est le Britannique Ronald Ross, travaillant en Inde et correspondant régulièrement avec Laveran et Manson mais qui a du mal à imaginer pourquoi l’insecte ne transmet pas directement le parasite par piqûre, qui prouvera finalement que le paludisme est transmis par cette piqûre. Pour confirmer sa théorie, il dissèquera pendant deux ans des oiseaux paludéens qu’il faisait piquer par des centaines de variétés de moustiques et ce n’est qu’après ces deux ans, au bord du découragement, qu’il remarque une espèce de moustique qui ne se développe que dans les eaux de surface et ne se voit que la nuit : l’anophèle. Il continue alors ses recherches, il récolte et élève les larves et retrouve des protozoaires de Laveran vers le septième jour dans l’estomac de l’anophèle. La preuve est établie, c’est bien cet insecte qui transmet le parasite vivant à ses dépens. Il constate qu’une période d’incubation de 10 à 14 jours est nécessaire entre la piqûre et l’apparition des parasites dans le sang. Il venait de prouver que certaines espèces de moustiques transmettent le paludisme aux oiseaux, en isolant les parasites des glandes salivaires des moustiques qui se nourrissent des oiseaux affectés[11]. Ceci lui vaut le prix Nobel de médecine en 1902. Après avoir démissionné des services médicaux indiens, Ross travaille pour l'école de médecine tropicale de Liverpool alors récemment créée, et dirige les efforts d'éradication du paludisme en Égypte, au Panama, en Grèce sur l'île Maurice[12].
En 1899, le zoologiste italien Giovanni Battista Grassi, se basant sur les travaux de Ross (sur les oiseaux), fit de même pour le vecteur chez les humains et prouva que le cycle vital du Plasmodium a besoin du moustique comme étape nécessaire.
L'année suivante, les découvertes de Finlay et Ross sont confirmées par une équipe médicale dirigée par Walter Reed et les recommandations sont mises en place par William C. Gorgas lors de la construction du canal de Panama. Les mesures de santé publique ainsi adoptées ont sauvé les vies de milliers d'ouvriers (alors que plusieurs milliers d'autres y étaient morts auparavant) et ont aidé à développer les futures méthodes de lutte contre la maladie.
XXe et XXIe siècles : à la recherche de traitements[modifier]
Démonstration de l'utilisation du DDT par un soldat américain.
Au début du XXe siècle, avant les antibiotiques, les patients atteints de syphilis étaient volontairement « traités » en les infectant avec le paludisme, pour leur donner de la fièvre. Dans les années 1920, Julius Wagner-Jauregg commence à traiter les neurosyphilitiques avec le paludisme induit par P. vivax. Trois ou quatre accès de fièvre se révèlent assez pour tuer les bactéries de syphilis, tandis que l'infection de paludisme est arrêtée avec la quinine. En contrôlant précisément la fièvre avec la quinine, les effets des deux maladies peuvent alors être maitrisés. Bien que certains patients soient morts de la malaria, le traitement valait mieux qu'une mort certaine de la syphilis[13]. Le traitement thérapeutique par le paludisme ouvrit la voie aux recherches en chimiothérapie et resta pratiqué jusque vers 1950.
En 1922, Stephens, identifia le 4e parasite connu du paludisme chez l'homme, P. ovale.
Dans les années 1930, aux laboratoires Elberfield de IG FarbenAllemagne, Hans Andersag et ses collègues synthétisent et testent environ 12 000 composants différents et arrivent à produire la Resochine®[14], un substitut de la quinine. Elle est liée à la quinine car elle possède un noyau de quinoline. Cette Resochine® (RESOrcinate d'un 4-aminoCHINoline : 7-chloro-4-[[4- (diethylamino) - 1 - methylbutyl] amino] quinoline) et un composant similaire, la Sontonchine (3-methyl Resochine) sont synthétisés en 1934 en coopération avec des entreprises américaines, grâce à plus de 2 000 accords entre IG Farben et des compagnies étrangères, comme Standard Oil of New Jersey, DuPont, Alcoa, Dow Chemical, Agfa, Winthrop Chemical Company et d'autres compagnies américaines [15]. Ce médicament est plus tard appelé Chloroquine. La Chloroquine (Resochine) est un inhibiteur de la biocristallisation des pigments et un des meilleurs antimicrobiens jamais créé[16]. La quinine comme la chloroquine affectent les parasites de la malaria au début de leur cycle de vie, quand les parasites forment des pigments d'hématine, dérivant de la dégradation de l'hémoglobine. en
Les propriétés insecticides du DDT (dichloro diphényl trichloro-éthane) sont établies, en 1939 par Paul Hermann MüllerGeigy Pharmaceutical à Bâle en Suisse grâce au Pyrethrum fait de Pyrèthre de Dalmatie (plante de la famille des chrysanthèmes) écrasée, l'épandage de DDT est une méthode standard de protection contre les insectes. Cependant, en raison de l'impact environnemental du DDT et de la résistance développée par les moustiques, le DDT est de moins en moins utilisé, surtout dans les zones où le paludisme n'est pas endémique (Voir aussi le sous titre « Les moyens de combattre le moustique »). travaillant à
En 1949, J.B.S. Haldane suggère que les thalassémiqueshétérozygotes seraient plus résistants au paludisme. En novembre, Linus Pauling, Harvey Itano, S. J. Singer et Ibert Wells publient dans le journal Science la première preuve d'une maladie humaine causée par une protéine anormale[17]. En utilisant l'électrophorèse, ils démontrent que les individus atteints de drépanocytose ont une hémoglobine modifiée, et que les hétérozygotes, qui ont à la fois des formes normales et anormales d'hémoglobine, sont plus résistants aux infections de paludisme. C'est aussi ainsi que l'on démontre que les lois de Mendel déterminent les propriétés physiques des protéines, et non pas seulement leur absence ou présence : c'est le début de la génétique moléculaire.
Pendant la guerre du Vietnam et à une demande expresses des « Việt Cộng », une étude systématique de plus de 200 plantes médicinales chinoises est entreprise sous la direction de la pharmatologue Youyou Tu et de son groupe de recherche à Pékin en 1972. Le qing hao su (青蒿素), appelé artémisinine en Occident, est extrait à faible température dans un milieu neutre (pH 7) de plantes de qing hao (青蒿) séchées, d'après les instructions de Ge Hong. Celui-ci était le premier, au IVe siècle à recommander l'utilisation de qing hao pour le traitement de « fièvres intermittentes » dans son livre Handbook of Prescriptions for Emergencies. Il recommande de faire tremper les feuilles et les branches de l'armoise pendant une nuit, d'extraire le jus amer et de le boire directement.
Les premières cultures du parasite à leur phase sanguine sont réalisées en 1976 par Trager et Jensen, dans des jarres à bougies, ce qui facilite considérablement le développement de nouveaux médicaments[18].
Bien que les différentes étapes sanguines et le vecteur du paludisme (l'anophèle) aient été identifiés dès le XIXe siècle, ce n’est qu’en 1980 que la forme latente (cycles exo-érythrocytaires secondaires qui vont entretenir dans le foie la parasitose pendant 3 à 5 ans ou plus pour P. Vivax, 2 ou 3 pour P. Ovale et pendant la vie entière pour P. Malariae) du parasite dans le foie[19]. La découverte de cette forme latente du parasite explique enfin pourquoi des individus apparaissent guéris du paludisme mais rechutent plusieurs années après que le parasite eut disparu de leur sang (Voir aussi le sous titre « Phase hépatique »). est observée
La pharmacologie [modifier]
En 2004, des chercheurs, sous la direction du Docteur Jonathan Vennerstrom, de l’Université du Nebraska aux États-Unis ont réussi a synthétiser de l’acide artémisinic pouvant être converti en artémisinine plus efficace (en tests in vitro) que celle produite naturellement. Cette molécule a été nommée OZ-277 (aussi connue sous le nom de RBx11160). Aucune résistance de la part de Plasmodium ne serait actuellement connue.
En mars 2006, des chercheurs du Centre d'études et de recherche des médecins d'Afrique en collaboration avec le centre hospitalier universitaire et le Laboratoire de Chimie de la Coordination (CNRS) de Toulouse ont montré l'efficacité de diverses plantes dont le Quassia. À la même date, des chercheurs de l'université de Lille I ont annoncé avoir développé une nouvelle molécule, la « ferroquine », en greffant à un endroit précis, dans la molécule de chloroquine un ferrocène. Cette nouvelle molécule serait jusqu'à 30 fois plus efficace que la chloroquine. On ne connait, pour l'instant, aucun cas de résistance chez P. falciparum (aussi bien sur des isolats de terrain que sur des lignées de parasites entretenues en laboratoire).
En septembre 2006, une équipe associant l'université Paul-Sabatier de Toulouse, le CNRS, l'IRD, et le Muséum national d'Histoire naturelle, annonce avoir isolé un des principes actif antipaludique de la tisane de Quassia utilisée par des populations locales de Guyane contre le paludisme. ([Journal of Ethnopharmacology]).
Le premier vaccin antipaludéen, le SPf66[20], un vaccin synthétique, fut découvert en janvier 1986 par Manuel Elkin Patarroyo. Son efficacité était toutefois assez faible voir nulle pour P.falciparum.
Actuellement trois types de recherche de deuxième génération sont basées sur les divers antigènes issus des différents stades du cycle évolutif parasitaire :
- Vaccins anti-stade exo-érythrocytaire : ils visent à empêcher le sporozoïte de pénétrer ou de se développer dans les cellules hépatiques.
- Vaccins anti-stade sanguin asexué (antimérozoïte) : ils empêchent les mérozoïtes de pénétrer ou de se développer dans les hématies.
- Vaccins bloquant la transmission : ils induisent des anticorps empêchant la maturation des stades sexués du parasite chez l’anophèle.
En novembre 2005, l'Institut Pasteur[21] annonçait le début des tests sur l'être humain d'un prototype de vaccin. Pour le concevoir, les chercheurs ont étudié les mécanismes des personnes naturellement immunisées.
Quelques jours plus tard, le professeur Alonso de l'université de Barcelone[22] publiait à son tour des résultats encourageants sur un autre type de vaccin. Conçu dans le cadre de la Malaria Vaccine Initiative il s'avèrerait efficace dans 30% des cas et éviterait la moitié des crises graves.
En décembre 2006, l'Académie des sciences des États-Unis recevait une communication sur un nouveau type de vaccin bloquant la transmission. Il n'aide pas la personne infectée par un moustique à lutter contre la maladie, mais se transmet à l'insecte. Il agit alors contre le parasite. Les chercheurs américains pensent ainsi empêcher la contamination à l'occasion des piqûres suivantes. À terme, cela pourrait ralentir voire bloquer la propagation de l'épidémie.
Depuis 1992, un nouveau vaccin antimérozoïte prometteur appelé RTS, S/ASO2[23] est en développement chez GlaxoSmithKline à Wavre en Belgique et se trouve au stade de la phase III des essais cliniques. Il est préparé à partir de peptidesprotéines recombinantes (capable d'échanger des informations génétiques avec une autre protéine) ou d’ADN (découvert dans les mitochondries et les apicoplastes de Plasmodium). Sachant que le parasite, pour pénétrer les hématies, prend la forme d’une protéine et est capable de muter une soixantaine de fois pour tromper le système immunitaire, cette piste utilise deux protéines recombinantes; elle fusionne une partie de la protéine circumsporozoïtaire (CSP = Cysteine String Protein) de P. falciparum (RTS) avec l’antigène de surface du virus de l’hépatite B (S) grâce à un adjuvant (AS02). C'est le vaccin de deuxième génération le plus avancé. Si toutes les études et les tests continuent à se dérouler normalement, il pourra être commercialisé entre 2010 et 2011. parasitaires de synthèse et de
Répartition dans le monde [modifier]
Régions du monde où le paludisme est endémique. Prévalence élevée de la chloriquino-résistance ou multi-résistance Chloriquino-résistance présente Pas de Plasmodium falciparum ou de chloriquino-résistance Pas de paludisme
Chaque année, le paludisme est la cause de 400 à 900 millions de cas de fièvres, et entre un et trois millions de morts[24], soit en moyenne un mort toutes les 30 secondes[25]. La grande majorité des victimes sont des enfants de moins de 5 ans[26], les femmes enceintes étant aussi particulièrement vulnérables car le placenta constitue une cible où les parasites (Plasmodium falciparum) peuvent s'accumuler. Malgré les efforts entrepris pour réduire la transmission de la maladie et améliorer son traitement, il y a eu peu d'évolution depuis le début des années 1990[27]. Il y a plus grave : si la prévalence du paludisme continue à son rythme actuel, le taux de mortalité pourrait doubler dans les vingt prochaines années[24]. Les statistiques précises sont difficiles à obtenir, en raison de la prévalence de la maladie dans les zones rurales, où les gens n'ont pas accès à un hôpital ou les moyens de se soigner. La plupart des cas ne sont pas documentés[24] .
La co-infection avec le VIH n'accroît pas la mortalité, et pose moins de problème que la co-infection paludisme / tuberculose, les deux maladies s'attaquant habituellement à des tranches d'âge différentes : le paludisme est plus fréquent chez les jeunes tandis que la tuberculose atteint davantage les personnes âgées[28]. Cependant, la paludisme et le VIH contribuent à leur propagation mutuelle : le paludisme accroît la charge virale et l'infection du VIH augmente la probabilité d'une infection de paludisme[29]
Le paludisme est endémique dans les zones intertropicales dans les Amériques, dans de nombreux endroits d'Asie, et dans la plupart de l'Afrique. C'est toutefois dans l'Afrique sub-saharienne que l'on trouve 85 à 90 % des morts du paludisme[30]. La distribution géographique de la maladie au sein de grandes régions est complexe, et l'on trouve ainsi des zones paludiques et non-paludiques proches l'une de l'autre[31]. Dans les régions sèches, les périodes de paludisme peuvent être prédîtes sans trop d'erreurs en utilisant les cartes de précipitation[32]. À l'oppose de la dengue, le paludisme est davantage présent dans les campagnes que dans les villes[33]. Par exemple, les villes du Viêt Nam, du Laos et du Cambodge sont pratiquement exemptes de paludisme, mais celui-ci reste présent dans les campagnes[34]. En Afrique en revanche, le paludisme est présent aussi bien dans les zones rurales qu'urbaines, même si le risque est diminué dans les grandes villes[35]. Les niveaux endémiques mondiaux de la maladie n'ont pas été cartographiés depuis les années 1960. Cependant, le Wellcome Trust britannique finance le Malaria Atlas Project[36] afin de rectifier ceci et d'évaluer le poids de cette maladie à l'avenir.
Au final, le paludisme est la maladie parasitaire la plus répandue dans le monde, de priorité de 1er rang pour l'OMS) tant par ses ravages directs que par ses conséquences socio-économiques : une improductivité aboutissant à la sous-alimentation et au sous-développement. L'être humain est loin d'être le seul hôte à subir le paludisme. Par exemple, nombreux sont les oiseaux qui sont porteurs de ces parasites, notamment de Plasmodium relictum.
Régions à risques [modifier]
Après avoir sévi dans la presque totalité du monde habité, le paludisme touche 90 pays[37], essentiellement les plus pauvres d’Afrique, d’Asie et d’Amérique latine. Dans les années 1950, le paludisme avait été éradiqué d'une grande partie de l’Europe et d’une grande partie de l’Amérique centrale et du Sud.
En 2006, l'Europe a connu de très nombreux cas de paludisme d'importation principalement en France (5.267 cas), au Royaume-Uni (1.758 cas) et en Allemagne (566 cas)[38]. En France 558 cas sont des militaires, mais la maladie touche également les touristes : sur cent mille d'entre eux se rendant dans une zone impaludée, trois mille rentrent dans leur pays infectés par l’une des formes connues de Plasmodium, le reste sont des cas importés par des immigrants.
- L'Afrique est un continent particulièrement touché par le paludisme ; il concerne 95 % des cas importés en France. Le danger est quasi-nul en Afrique du Nord mais majeur en Afrique de l'Est, en Afrique subsaharienne et en Afrique équatoriale aussi bien en zone rurale qu'en zone urbaine.
- En Asie, le paludisme est absent des grandes villes et plutôt rare dans les plaines côtières. Le danger est majeur dans les zones rurales du Cambodge, de l'Indonésie, du Laos, de la Malaisie, des Philippines, de la Thaïlande, du Viêtnam et en Chine dans le Yunnan et à Hainan.
- Dans les Antilles, le paludisme sévit à Haïti et près de la frontière dominicaine.
- En Amérique centrale, il existe quelques micro-zones, mais le risque est relativement faible.
- En Amérique du Sud, le risque est faible dans les grandes villes, mais réel dans les zones rurales en Bolivie, en Colombie, en Équateur, au Pérou et au Venezuela, et majeur dans toute la zone amazonienne.
L'altitude et la température ambiante sont des facteurs importants dans l'impaludation ou non dans une zone.
- Certains anophèles (comme Anopheles gambiae) ne peuvent vivre guère au delà de 1.000 m d'altitude mais d'autres (comme Anopheles funestus) sont parfaitement adaptés pour vivre jusqu'à 2.000 m[39]
- La maturation de Plasmodium à l'intérieur de l'anophèle ne peut s'opérer que dans une fourchette de température ambiante allant de 16 à 35 C°
Impact socio-économique [modifier]
Le paludisme est communément associé à la pauvreté, mais il représente aussi une cause majeure de la pauvreté et un frein important au développement économique et humain. La maladie a des effets économiques négatifs dans les régions où elle est répandue. Une comparaison du PIB par habitant en 1995, ajustée par parité à pouvoir d'achat, entre les pays touchés par le paludisme et ceux non touchés, montrait des écarts de 1 à 5 (1 526 USD contre 8 268 USD). De plus, dans les pays où le paludisme est endémique, le PIB pays habitant a cru de 0,4 % par an en moyenne de 1965 à 1990, contre 2,4 % pour les autres pays[40]. Cette corrélation ne montre toutefois pas la causalité, et la prévalence du paludisme dans ces pays est aussi en partie dû aux capacités économiques réduites pour combattre la maladie. Le coût économique global du paludisme est estimé à 12 milliards de dollars US par an pour l'Afrique seule.
Au niveau individuel, l'impact économique inclut les frais de soins et d'hospitalisation, les jours de travail perdus, les jours de présence à l'école perdus, la baisse de productivité due aux dommages cérébraux créés par la maladie ; pour le pays, à ces impacts s'ajoutent des baisses d'investissement et du tourisme[26]. Dans certains pays particulièrement touchés par le paludisme, la maladie peut être responsable de 40 % des dépenses publiques de santé, 30 à 50 % des patients admis à l'hôpital, et jusqu'à 50 % des consultations[41].
Le paludisme est causé par des parasites de l'espècePlasmodium, eux-mêmes transmis par les moustiques du genre Anopheles.
Le Plasmodium, parasite du paludisme [modifier]
Un sporozoïte Plasmodium traverse le cytoplasme d'une cellule épithéliale intestinale, vue par micrographie électronique en fausses couleurs.
Le paludisme est causé par un parasite protozoaire du genre Plasmodium (Phylum apicomplexa). Chez les humains, le paludisme est, essentiellement, causé par P. falciparumP. malariae, P. ovaleP. vivax (prépondérant en régions tropicales), (espèce la moins exigeante en température). (espèce la plus rare, hormis l'Afrique de l'Ouest) et
P. falciparum est la cause la plus commune des infections et responsable d'environ 80 % de tous les cas de paludisme ainsi que 90 % des décès[42]. Les Plasmodium infectent également les oiseaux, les reptiles, les singes, les chimpanzés et les rongeurs (animaux à sang chaud)[43]. On a rapporté des cas d'infections humaines avec des espèces simiesques du paludisme, dont P. knowlesi, P. inui, P. cynomolgi[44], P. simiovale, P. brazilianum, P. schwetzi et P. simium. Cependant, à l'exception de P. knowlesi, ces infections restent limitées et sans importance en termes de santé publique. Le paludisme aviaire peut tuer les poulets et les dindes, mais cette maladie ne cause pas de dommages économiques notables à l'agriculture[45]. Cependant, depuis qu'il a été introduit par les humains, le paludisme a décimé les espèces endémiquesHawaii, qui avaient évolué, en son absence, sans défense contre celui-ci[46]. d'oiseaux d'
Le Plasmodium se présente sous la forme d'un protozoaire très petit (1 à 2 µ selon les formes). La coloration au May-Grünwald-Giemsa montre qu'il est constitué d'un cytoplasme bleu pâle entourant une vacuole nutritive claire et contenant un noyau rouge et du pigment brun-doré ou noir (hémozoïne).
Le cycle évolutif du Plasmodium est assez complexe et nécessite deux hôtes, un hôte définitif : l'homme et un hôte primaire : la femelle hématophage d'un moustique du genre Anopheles (du grec anôphelês signifiant : inutile). D'un point de vue strictement biologique, le véritable hôte définitif est le moustique (la reproduction sexuée parasitant l'anophèle). L'homme ne serait qu'un hôte intermédiaire dans son cycle réplicatif. Néanmoins, pour des raisons anthropocentriques, on considère que le vecteur n'est pas l'homme mais le moustique et par conséquent que cette zoonose est du type zooanthroponose.
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